《線粒體與認(rèn)知老化》讀后感
　　
　　2015704103林薇
　　
　　文章從生物學(xué)的角度，論述了線粒體和認(rèn)知老化的關(guān)系，介紹了線粒體在數(shù)量、分布及其能量供應(yīng)，Ca2+濃度的維持，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，及線粒體基因等幾個方面對認(rèn)知老化產(chǎn)生的影響，描述了老化過程中線粒體功能失常引起的認(rèn)知障礙。
　　
　　文章開頭介紹了線粒體的結(jié)構(gòu)與功能，其主要是結(jié)構(gòu)有內(nèi)膜、外膜、存在總多酶系的基質(zhì)及DNA、RNA組成，線粒體也是細(xì)胞的動力工廠，通過對糖、脂肪、氨基酸的氧化，產(chǎn)生大量ATP功能。同時線粒體還有另一重要功能線粒體跨內(nèi)外膜電化學(xué)梯度執(zhí)行的攝取Ca2+的功能，并通過2NA+/Ca2+交換系統(tǒng)和大分子通透性轉(zhuǎn)移孔道，將線粒體內(nèi)積累的Ca2+釋放到細(xì)胞漿中，從而保持了線粒體以及細(xì)胞漿的Ca2+衡。
　　
　　由于構(gòu)成認(rèn)知的生物學(xué)基礎(chǔ)是神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)系統(tǒng)的基本組成成分神經(jīng)元中，存在著大量的供能細(xì)胞器―線粒體。所以線粒體的細(xì)微變化影響著神經(jīng)元的功能，進(jìn)而影響整個神經(jīng)系統(tǒng)，從而對認(rèn)知產(chǎn)生影響。而文章第二段則展開將此作用產(chǎn)生的機(jī)制。首先通過Bertoni-Freddari的報道及有關(guān)研究結(jié)果說明線粒體數(shù)量、分布、產(chǎn)能與認(rèn)知老化所成的反比關(guān)系。然后對線粒體中Ca2+在學(xué)習(xí)記憶老化中的作用進(jìn)行科學(xué)性解釋，并由于線粒體對Ca+濃度維持的重要作用，而說明線粒體對認(rèn)知老化的影響。(范文網(wǎng)　m.xalxdy.cn)然后，一研究表明一蛋白質(zhì)異常使線粒體無法正常監(jiān)管Ca2+,導(dǎo)致細(xì)胞Ca2+濃度升高導(dǎo)致細(xì)胞死亡而說明線粒體引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生認(rèn)知老化。最后由于基因能夠編碼蛋白質(zhì)，通過皮埃爾?羅貝爾及其研究小組的研究結(jié)果及最研究者的研究結(jié)果表明線粒體基因與認(rèn)知老化之間的關(guān)系。
　　
　　最后作者展望通過對線粒體與認(rèn)知老化的深入研究，對認(rèn)知老化機(jī)制有進(jìn)一步了解并為認(rèn)知障礙性疾病的治療提供新的線索和思路。
　　
　　曾經(jīng)看到過這樣一個理論，人們在嬰兒時期的神經(jīng)纖維間連接網(wǎng)絡(luò)非常緊密。然后隨著人們的生活經(jīng)驗及學(xué)習(xí)，部分經(jīng)常使用的神經(jīng)纖維間保持并加強(qiáng)著緊密的聯(lián)系，而部分神經(jīng)纖維由于長期閑置而逐漸斷裂，或者說部分神經(jīng)元鏈凋亡。因而人們在年紀(jì)小的時候的學(xué)習(xí)認(rèn)知會比老了之后更加容易。而這篇文章從線粒體的角度說明了其對神經(jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的作用，神經(jīng)細(xì)胞的最終歸宿是細(xì)胞凋亡，在發(fā)育過程中有50％的神經(jīng)細(xì)胞將凋亡。神經(jīng)細(xì)胞大量凋亡是產(chǎn)生認(rèn)知老化的原因之一。兩個理論也相互佐證。
　　
　　我同作者保有同樣的展望，并且本人對線粒體在基因?qū)用娴闹委煴Ｓ休^大期待，因為基因?qū)用媸墙鉀Q生物問題的非常深入的層面。文章中通過在基因?qū)用鎸π∈筮M(jìn)行試驗也表明線粒體基因突變對神經(jīng)元衰退產(chǎn)生的影響。許多線粒體疾病如線粒體腦肌病、老年性癡呆、帕金森病、衰老、Ⅱ型糖尿病、癲癇等，在電影、電視劇中都是戳中人淚點的可怕疾病。估計許多人也是寧可死亡也不愿變傻。并且人口老齡化日益加劇，認(rèn)知老化相關(guān)疾病發(fā)病人數(shù)逐年增多，因而解決認(rèn)知老化問題確實是人類應(yīng)盡早突破的難關(guān)。